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实验方案

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和氧离曲线

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和氧离曲线

 

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndromeOSAHS)是临床最常见的睡眠障碍性疾病之一,其发病占有关睡眠障碍的 1/22/3,据统计,OSAHS 在整个人群中的患病率为 1%6%。对于 OSAHS 患者,夜间睡眠时反复阻塞性的呼吸暂停和低通气是其基本的临床表现,而由此引起的低氧血症则是导致心脑血管、呼吸系统、血液系统、神经内分泌系统等病理生理改变的重要原因,从而继发高血压、冠心病、糖尿病Ⅱ型、认知功能障碍和痴呆症等多器官多系统损害。 血液的氧供情况主要由血氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)和血氧饱和度(oxygen saturation,SO2)来反应。PO2为物理状态溶解于血液中的氧所产生的张力。SO2为氧含量与氧容量的百分比,物理状态溶解的氧气量极微,可以忽略不计,因此可表示为血红蛋白结合氧的百分数, 主要取决于PO2, 二者有一个规律性的相关关系,用曲线描绘出来称为氧离曲线(oxyhemoglobin dissociation curveODC) 。标准的氧离曲线是在pH7.4PCO2=40mmHg、 体温=37℃、 正常23-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG)水平的特定条件下建立的。氧离曲线呈S形,在PO2减小的初始阶段一般从100mmHg60mmHgSO2降低较慢,只有10%PO2继续减小时SO2降低明显增快,从而保证了PO2较高的时候血红蛋白与氧的结合,PO2较低的时候氧合血红蛋白对氧的释放。氧离曲线受2,3-DPGPCO2pH和温度的影响:当2,3-DPG减少、PCO2降低、pH升高或温度降低时,血红蛋白与氧亲和力增加,氧离曲线左移;反之,血红蛋白氧亲和力下降,氧离曲线右移。

国内张文莉等通过对比56OSAHS患者和42例正常人的P50发现OSAHS患者的P50右移,并认为这是由低氧的严重程度和长期的累积效应引起来的。P50右移可能是对组织低氧的一个保护性机制,以延迟肺动脉高压的形成。P50能反映SAS患者夜间低氧的严重程度,可作位一个常规指标进行检测。Maillard等也发现OSAHS患者的P50右移。

氧离曲线的移动受PCO2PH值、温度以及血细胞中2,3-DPG浓度的影响。Maillard等发现OSAHS患者血2,3-DPG浓度均较正常人明显升高,McKeon JL等也发现 整夜血氧不足的OSAHS患者比血氧正常的患者2,3-DPG浓度高。此外,Cahan C等和徐乐昕等发现OSAHS患者的红细胞生成素水平显著提高,血细胞生成素增加既使2,3-DPG浓度增加,又使血红蛋白浓度降低,二者均使血红蛋白和氧亲和力下降,使氧离曲线右移。PCO2的增高和血液PH的降低均会引起氧离曲线的右移。

P50是血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,是反应氧释放功能、HbO2亲和力的常用指标P50减少,则氧解离曲线左移,说明和血红蛋白亲和力增加,氧就不易从血红蛋白释放,此时氧饱和度虽正常,但组织细胞仍有缺氧的可能。常见于温度下降,碱中毒,23-DPG减少,PCO2降低。

P50增大,则氧解离曲线右移,说明氧和血红蛋白亲和力降低,氧易从血红蛋白释放,此时氧饱和度虽偏低,但组织细胞仍可能无明显缺氧。常见于温度升高,酸中毒,23-DPG增多,PCO2升高。

塔望科技开发的P50测试系统,可实现对血液、血液替代品的氧亲和力(P50)指标的自动测量。可自定义实验流程,实时测量血红蛋白浓度和氧分压的变化,自动分析P50,可进行Hill希尔系数分析。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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